近期，西北农林科技大学“后稷学者”特聘教授、陕西省“百人计划”特聘专家赵善廷教授领衔的神经生物学团队应用神经生物学、分子生物学、细胞生物学、行为学、肠道微生物组学和生物信息学等先进的技术方法研究发现，杜仲多糖具有减轻抑郁样行为功效。相关机制表明，杜仲多糖可能是通过调节肠道菌群稳态和系统性低度炎症发挥其药理作用。
1. 杜仲多糖改善了慢性不可预知应激诱导的小鼠抑郁样行为
研究团队首先利用了慢性长期不可预知应激建立了抑郁小鼠模型，然后利用悬尾、强迫游泳、旷场和高架十字迷宫等行为学比较了模型和对照组小鼠的抑郁样和焦虑样行为。通过在食物中添加杜仲多糖干预抑郁模型建立成功的小鼠两周，结果发现杜仲多糖能明显改善模型小鼠行为学异常。
2. 杜仲多糖改善了慢性不可预知应激诱导的小鼠肠道稳态失调
通过对小鼠结肠粪便中的细菌进行16S rRNA高通量基因测序鉴定，研究人员发现慢性应激后Lactobacillaceae的丰度极大地降低，而Proteobacteria, Clostridiales和Prevotellaceae等潜在的病原体丰度明显上升。补充杜仲多糖后，Lactobacillaceae的丰度明显提高，并抑制了Proteobacteria, Clostridiales和Prevotellaceae的扩张。这些结果表明，杜仲多糖的补充有效地缓解了慢性应激引起的肠道菌群失调。与此同时，慢性应激破坏了小鼠肠道屏障和免疫平衡，主要表现在ZO-1蛋白表达明显降低，而TNF-α和MCP-1的基因水平和iNOS阳性细胞密度明显增加。而在补充杜仲多糖后，肠道紊乱被改善。结果表明，杜仲多糖可以有效地缓解慢性应激相关的结肠损伤和炎症反应。
3. 杜仲多糖改善慢性不可预知应激诱导的神经炎症和随后的神经发生紊乱
慢性应激导致小鼠肠道微生态紊乱，有害菌群产物脂多糖（LPS）在小鼠血清中的浓度明显升高。LPS可透过血脑屏障并激活中枢神经系统中的主要免疫细胞——小胶质细胞。模型组小鼠海马中激活的小胶质细胞呈现出更为复杂的形态，包括突起密度以及胞体比例。经杜仲多糖干预后，可明显改善这一激活现象。
在慢性应激诱导的神经炎症背景下，模型小鼠的神经干细胞（BrdU+GFAP+RGLs）数量明显减少，表明慢性应激诱导了干细胞池的耗竭，这直接导致了新生颗粒细胞（BrdU+Prox1+）的损失。与对小胶质细胞介导的神经炎症的抑制作用相一致，杜仲多糖的补充逆转了慢性应激诱导的小鼠海马神经发生的损害。
该项研究支持了应激相关疾病潜在的新型营养治疗靶点的重要性，并表明杜仲多糖可以被用作潜在的膳食补充益生元，以重塑肠道微生物群，进一步改善相关的机体行为和生理缺陷。
杜仲多糖大量存在于杜仲的叶、皮之中，该项研究为我国杜仲资源的高值化利用开拓了新的重要的利用途径。
来源：西北农林科技大学